A.
Konsep Dasar Teori
1.
Definisi
Ø Diabetes melitus merupakan kelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah/ hiperglikemia (Brunner and Sudarth,
2002).
Ø Diabetes melitus adalah gangguan yang disebabkan karena defisiensi
insulin sehingga terjadi ketidak seimbangan metabolisme karbohidrat, protein
dan lemak (Donna, 1999).
Ø Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi toleransi karbohidrat (Sylvia A
Price, 1999).
Jenis diabetes melitus yang utama ada 2
yaitu:
a.
Tipe I (IDDM) : Insulin Dependent
Diabetes Melitus
Dapat terjadi pada segala usia, namun pada umumnya usia
muda (<30 tahun), penderita biasanya bertubuh kurus, dan disebabkan oleh
faktor genetik, imunologi atau lingkungan. Biasanya akan memerlukan insulin
untuk mempertahankan kelangsungan hidup, cenderung mengalami ketosis jika tidak
memiliki insulin.
b.
Tipe II (NIDDM): Non Insulin
Dependent Diabetes Melitus
Biasanya terjadi pada orang diatas usia 30 tahun, penderita
bertubuh gemuk (obesitas). Pada tipe ini terjadi resistensi terhadap kerja
insulin, normal karena intoleransi insulin dengan reseptor insulin pada sel
kurang efektif sehingga glukosa tidak masuk kedalam sel.
2.
Anatomi fisiologi
Pankreas adalah sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat
mirip dengan kelenjar ludah, panjangnya ± 15 cm, lebar 5 cm mulai dari duodenum
sampai ke limpa. Pankreas terletak di abdomen bagian tengah, dibawah dan
dibelakang lambung di depan vertebra lumbal pertama. Terdiri dari 3 bagian: kepala,
badan, dan ekor.
Fungsi pankreas mencakup 2 rangkap yaitu:
Ø Fungsi eksokrin : Mensekresi enzim untuk pencernaan, di antaranya
tripsin (protein), amilase (karbohidrat), lipase (lemak).
Ø Fungsi endokrin : Mengandung 3 jenis sel (3 tempat):
a.
Sel Alpha langerhans : Mensekresi
glukagon untuk meningkatkan glukosa darah.
b.
Sel Beta langerhans : Mensekresi
insulin yang berfungsi untuk menurunkan kadar gula darah.
c.
Sel Delta langerhans : Mensekresi
somatostatin.
Insulin adalah hormon anabolic utama pada
tubuh yang dilepaskan oleh sel beta langerhans dan memiliki berbagai efek yang
bisa meningkatkan transportasi glukosa masuk kedalam sel. Semua sel tubuh
menggunakan glukosa sebagai sumber energi termurah dan tercepat yang dapat
menghasilkan ATP untuk aktivitasnya. Molekul glukosa tidak mudah menembus
membran sel tanpa adanya insulin. Insulin meningkatkan mekanisme difusi
terfasilitasi (dengan perantara pembawa) glukosa ke dalam sel-sel.
Dengan demikian insulin menurunkan konsentrasi
glukosa darah dengan meningkatkan penyerapan glukosa darah untuk digunakan dan
disimpan oleh sel. Insulin adalah satu-satunya hormon yang mampu menurunkan
glukosa darah. Terdapat 3 sel yang independent (tidak memerlukan insulin) untuk
menggunakan glukosa yaitu: lensa mata, neoron dan endotel kapiler.
3.
Etiologi
Penyebab terjadinya DM di bagi menurut jenisnya:
a.
DM tipe I (IDDM)
Ø Faktor genetik: cenderung ditemukan pada individu yang memiliki antigen
HLA DR3 dan HLA DR4.
Ø Infeksi/ virus (lingkungan)
Adanya beberapa virus yang dapat
menyerang pankreas diantaranya: Virus rubella. Selain itu bahan-bahan toxic
seperti racun tikus juga dapat merusak pankreas.
Ø Autoimun
Reaksi antigen – antibodi dalam darah
dan dianggap sebagai benda asing oleh tubuh.
b.
DM tipe II (NIDDM)
Faktor-faktor risiko yang dapat menyebabkan DM tipe 2:
Ø Genetik (keturunan).
Ø Obesitas, life style.
Ø Usia (cenderung pada usia > 65 tahun)
4.
Patofisiologi
Pada penderita DM, produksi insulin terganggu atau tidak
diproduksi sama sekali. Hal ini disebabkan oleh kurangnya produksi insulin pada
sel beta (pulau langerhans pada pankreas) maupun karena reseptor insulin yang
ada pada dinding sel kurang berfungsi ataupun resistensi terhadap insulin.
Kedua hal ini menyebabkan gangguan pada metabolisme glukosa (glukosa tidak
dapat masuk kedalam sel). Sehingga menyebabkan hiperglikemia di luar sel.
Sedangkan sel tidak mendapat makan (fagia). Hiperglikemia membuat urine banyak
mengandung gula (glukosuria) dan menjadi lebih pekat sehingga banyak menarik
cairan tubuh (osmolitik diuresis) untuk di keluarkan melalui urine (poliuria).
Banyaknya cairan tubuh yang keluar menyebabkan pasien merasa haus yang berlebihan (polidipsi). Glukosa
yang berada di luar sel tidak akan termetabolisme habis secara normal melalui
glikolisis, tetapi sebagian dengan perantara enzim aldose reduktase dan
menghasilkan (diubah menjadi) sorbitol. Sorbitol akan bertumpuk dalam sel/
jaringan dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
Untuk memenuhi kebutuhan energi maka tubuh membakar lemak
dan protein. Pembakaran lemak menghasilkan asam lemak (asetoasetat, b-OH biturat, keton) meningkat dalam darah sehingga dapat menyebabkan
keto-asidosis. Selain itu zat sisa dari pembakaran lemak (keton) dan protein
(ureum) yang terlalu tinggi (banyak) dalam darah juga dapat masuk kedalam otak
dan meracuni otak sehingga dapt menyebabkan pasien kehilangan kesadaran.
5.
Tanda dan gejala
Ø Polyhagia/ polydipsi, polyuria
Ø Mudah lelah.
Ø Nafas bau aseton, ketonuria, ketonemia.
Ø Pernafasan kusmaul, hiperventilasi
Ø Mual, muntah, anorexia.
Ø Mukosa kulit kering
Ø Luka bakar sembuh.
6.
Pemeriksaan diagnostik
a.
Glukosa darah
Kriteria diagnostik menurut ADA (America Diabetes
Association) tahun 1997 dikatakan DM jika:
1)
Kadar glukosa puasa (> 8 jam)
> 126 mg/ dl.
2)
Kadar glukosa 2 jam post prandial
dengan test (75 gr glukosa) toleransi glukosa darah > 200 mg/ dl.
3)
Kadar gula darah sewaktu > 200
mg/ dl dan ada gejala-gejala diabetes melitus.
b.
Urinalisa: volume urine meningkat,
berat jenis meningkat, glukosuria, ketonuria.
c.
Kurve harian: untuk mengevaluasi
efektivitas therapy DM.
d.
Hemoglobin terglikosilasi (AbA1).
Merupakan pemeriksaan ikatan KH dan Hb, HbA1C merupakan
ikatan antara glukosa dengan Hb, mencerminkan kadar gula darah selama jangka
waktu tertentu. Normalnya HbA1C < 7% dari Hb total. HbA1C
lebih dari 10% dianggap batas atas dari status kontrol yang adekuat sedangkan
kadar lebih dari 15% adalah status kontrol yang buruk.
e.
Serum elektrolit: Menunjukkan
hasil yang menurun karena kehilangan cairan (polyuria).
f.
Analisa gas darah: asidosis
metabolik (HCO3 å).
g.
Hematokrit meningkat karena
dehidrasi (polyuria).
h.
Asam lemak bebas: kadar lipid dan
kolesterol meningkat.
7.
Komplikasi
Ada 2 jenis komplikasi yang dapat terjadi, diantaranya:
Ø Komplikasi akut
a.
Hipoglikemia
Disebabkan karena penurunan glukosa darah akibat :
Pemberian insulin yang berlebih, konsumsi makanan yang
terlalu sedikit, aktivitas yang berat. Ditandai dengan: diaporesis, pucat,
tubuh gemetar, rasa lapar.
b.
Ketoasidosis diabetik.
c.
Dehidrasi serebral akibat
hiperosmolar
Ø Komplikasi kronik.
v Mikrovaskular: neprophaty, retinophaty.
v Makrovaskular: cardiovaskular, cerebrovaskular, pembuluh darah perifer.
v Neurophaty diabetik: perifer dan otonom.
8.
Therapy dan Penatalaksanan Medis
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar gula darah dalam upaya mengurangi terjadinya
komplikasi. Komponen dalam penatalaksanaan diabetes adalah:
a.
Olahraga atau latihan fisik
Untuk meningkatkan efektivitas insulin.
b.
Diit
Tujuan terapi gizi adalah:
Ø Mempertahankan kadar gula darah dengan keseimbangan asupan makanan
dengan insulin.
Ø Memberikan energi yang cukup untuk mempertahankan dan mencapai BB
normal.
Ø Menghindari dan menangani komplikasi akut seperti hipoglikemia maupun
komplikasi kronik.
Ø Mencapai kadar serum lipid yang normal.
Standar diit DM yang dianjurkan
v Karbohidrat: 60-70%
v Protein: 10-15%
v Lemak: 20-25%
Ø Diit yang sering digunakan : 1500 -1700 kalori
c.
Obat hipoglikemia oral
Ø Golongan sulfonilurea
Golongan obat ini bekerja dengan menstimulasi sel beta
pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya
dapat bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk mensekresi
insulin.
Ø Golongan Biguanid
Menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja
insulin pada tingkat seluler, distal dari reseptor insulin serta menurunkan
produksi glukosa hati.
Ø Alfa glukoside inhibitor
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim
alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat
menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial.
Ø Insulin sensitizing Agent
Mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas
insulin.
d.
Insulin
Ø Short acting.
Ø Long acting.
Ø Mix – campuran.
B.
Konsep Asuhan Keperawatan
1.
Pengkajian
a.
Pola persepsi kesehatan dan
pemiliharaan kesehatan
Ø Riwayat DM dalam keluarga.
Ø Usia < 30 atau > 30 tahun.
Ø Obesitas.
Ø Riwayat penggunaan obat-obatan.
b.
Pola nutrisi metabolik
Ø Rasa lapar dan haus berlebihan.
Ø Mual, muntah.
Ø Suka makan yang manis-manis.
Ø Penurunan berat badan.
Ø Luka sulit sembuh.
Ø Inspeksi kulit: kering (mukosa
kering), bekas luka (akibat penyembuhan yang lama).
c.
Pola eliminasi
Ø Polyuria, nokturia
Ø Inkontinensia uri.
Ø Konstipasi/ diare.
d.
Pola aktivitas dan latihan
Ø Lelah mendadak.
Ø Kram otot.
Ø Kurang olahraga atau latihan.
Ø Hipotensi orthostatik
e.
Pola tidur dan istirahat
Ø Tidur terganggu karena nokturia.
Ø Mudah mengantuk setelah makan.
f.
Pola persepsi kognitif
Ø Pusing, sakit kepala.
Ø Gatal-gatal.
Ø Pandangan kabur.
Ø Nyeri abdomen (uluh hati).
Ø Rasa baal, kesemutan.
g.
Pola persepsi dan konsep diri
Ø Gangguan body image.
Ø Merasa rendah diri.
h.
Pola reproduksi dan seksualitas
Ø Impoten, penurunan libido, vaginitis
i.
Pola mekanisme koping dan
toleransi stress
Ø Cemas, apatis, depresi.
2.
Diagnosa Keperawatan
a.
Kurang volume cairan tubuh b.d
diuresis osmotik.
b.
Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b.d tidak adekuat/ resistensi insulin, diare intermiten.
c.
Resiko tinggi infeksi b.d
tingginya kadar gula darah.
d.
Kelelahan b.d penurunan produksi
energi metabolik.
e.
Regiment terapeutik tidak efektif
b.d kurang pengetahuan tentang penyakit, pengobatan dan perawatan.
3.
Rencana Keperawatan
DP 1. Kurang volume cairan tubuh b.d diuresis
osmotik.
HYD : Kebutuhan
cairan tubuh pasien terpenuhi dalam waktu 2 hari ditandai dengan:
Ø Tidak ada tanda-tanda dehidrasi (mukosa dan kulit kering).
Ø Tnda-tanda vital dalam batal normal.
Ø Intake-output seimbang.
Rencana tindakan:
1)
Ukur dan catat tanda-tanda vital (S,
N, P, TD) laporkan jika ada perubahan terutama pada pernafasan, tekanan darah.
R/ Mengetahui keadaan pasien. Hipovolemia dapat
dimanifestasikan dengan hipotensi dan takikardia.
2)
Observasi tanda-tanda dehidrasi
(turgor kulit dan mukosa kering, keluhan haus).
R/ Manifestasi
terjadinya kekurangan cairan.
3)
Ukur dan catat cairan masuk dan
keluar.
R/ Mengetahui
balance cairan.
4)
Anjurkan pasien minum (air putih)
2500-3000 cc/ hari jika tidak ada kontraindikasi.
R/ Mencegah terjadinya kehilangan cairan tubuh,
mempertahankan balance cairan.
5)
Anjurkan pasien menghindari
minuman yang mengandung diuretik: kopi, teh.
R/ Diuretik
menambah kehilangan cairan.
6)
Kolaborasi dengan medik pemberian
terapi cairan IV.
R/ Memenuhi
intake cairan.
7)
Kolaborasi pemeriksaan serum
elektrolit.
R/ Mengetahui
perubahan elektrolit dalam tubuh pasien.
DP 2. Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d tidak adekuat/ resistensi insulin.
HYD : Kebutuhan
nutrisi pasien terpenuhi dalam waktu 3 hari ditandai dengan:
Ø Pasien mampu menghabiskan 1 porsi makanannya.
Ø Gula darah pasien stabil.
Rencana tindakan:
1)
Ukur dan catat tanda-tanda vital
tiap 4-5 jam.
R/ Keadaan gula adarah pasien yang tidak stabil
merubah keadaan pasien (merubah tanda-tanda vital).
2)
Observasi tanda-tanda perubahan
gula darah yang (peningkatan atau penurunan) seperti: cemas, sakit kepala,
pusing, tubuh gemetar, sempoyongan, lapar, kehilangan kesadaran.
R/ Deteksi dini keadaan pasien, untuk pemberian
intervensi segera.
3)
Observasi dan catat jumlah makanan
masuk.
R/ Mengetahui
pemenuhan nutrisi pasien.
4)
Kaji keluhan mual, muntah dan
anorexia.
R/ Keluhan-keluhan tersebut mempengaruhi
pemenuhan nutrisi.
5)
Hidangkan makanan porsi kecil tapi
sering sesuai diit pasien.
R/ Meningkatkan
nafsu makan pasien.
6)
Motivasi pasien menghabiskan
makanan yang disajikan.
R/ Memenuhi
kebutuhan nutrisi pasien.
7)
Kolaborasi pemeriksaan gula darah.
R/ Mengetahui
kadar gula darah pasien.
8)
Kolaborasi dengan ahli gizi
pemberian diit untuk DM.
R/ Mengontrol
gula darah melalui makanan.
9)
Kolaborasi dengan medik pemberian
insulin, OAD.
R/ Menurunkan kadar gula darah dengan
meningkatkan asupan glukosa ke dalam sel.
DP 3. Resiko
tinggi infeksi b.d tingginya kadar gula darah.
HYD : Infeksi
tidak terjadi dalam waktu 2 hari ditandai dengan:
Ø Pasien mengetahui cara mencegah infeksi dan melakukannya.
Ø Tanda-tanda vital dalam batal normal.
Ø Tidak ada tanda-tanda terjadi infeksi (suhu, leukosit meningkat).
Rencana tindakan:
1)
Observasi tanda-tanda vital
(terutama suhu).
R/ Mengetahui keadaan akut infeksi pada pasien.
2)
Lakukan teknik aseptik dalam
tindakan invasif maupun perawatan luka (jaringan terbuka).
R/ Mencegah terjadinya infeksi.
3)
Beri perawatan kulit teratur,
pertahankan kebersihan dan kerapihan alat tenun, ubah posisi tiap 4-5 jam.
R/ Menghindari terjadinya kelecetan pada kulit,
kulit yang lecet (luka) membuat kuman infeksi masuk.
4)
Berikan penjelasan pada pasien
mengenai pentingnya higiene perseorangan (mandi, mencuci tangan sebelum makan).
R/ Mencegah kuman infeksi masuk kedalam tubuh.
5)
Kolaborasi dengan medik pemberian vitamin.
R/ Meningkatkan daya tahan tubuh.
DP 4. Kelelahan
b.d penurunan produksi energi metabolik.
HYD : Pasien
menunjukkan peningkatan dan mampu beraktivitas dalam waktu 2 hari ditandai
dengan:
Ø Keluhan lelah saat beraktivitas berkurang.
Ø Aktivitas pasien meningkat.
Rencana tindakan:
1)
Diskusikan dengan pasien tentang
kebutuhan aktivitas dan buat jadwal aktivitas.
R/ Mencegah pasien terlalu lelah.
2)
Beri aktivitas dan istirahat
secara bergantian dan berimbang.
R/ Mencegah kelelahan pada pasien, memenuhi
kebutuhan istirahat pasien.
3)
Monitor tanda-tanda vital sebelum
dan sesudah aktivitas.
R/ Mengetahui
perubahan yang terjadi, antisipasi tindakan.
4)
Tingkatkan partisipasi pasien
dalam ADL.
R/ Meningkatkan kemandirian pasien.
DP 5. Regiment
terapeutik tidak efektif b.d kurang pengetahuan tentang penyakit, pengobatan
dan perawatan.
HYD : Pasien
memahami dan mematuhi regiment terapeutik yang telah dibuat ditandai dengan
(dalam waktu 2 hari):
Ø Pasien mengubah persepsinya mengenai pengobatan.
Ø Pasien mau melakukan pengobatan (minum obat) secara teratur dan
perawatan.
Rencana tindakan:
1)
Kaji tingkat pengetahuan pasien
tentang sakitnya.
R/ Mengetahui sejauh mana pemahaman pasien
tentang penyakitnya, indikator pemberian informasi.
2)
Jelaskan kepada pasien dan
keluarga tentang penyakitnya, diit, pengobatan dan perawatan dirumah.
R/ Mencegah terjadi komplikasi lebih lanjut.
3)
Beri kesempatan pasien bertanya.
R/ Mengetahui
hal yang belum di mengerti pasien.
4)
Jawab pertanyaan pasien dengan
tepat dan jelas (dengan kata-kata yang dapat dimengerti pasien atau keluarga).
R/ Meningkatkan pemahaman pasien akan sakitnya.
5)
Informasikan pada pasien mengenai
pentingnya menjaga diit, melakukan perawatan (kontrol), pengobatan.
R/ Memotivasi
pasien melakukan regiment yang efektif.
6)
Ajarkan pasien tanda-tanda yang
harus dilaporkan segera ke dokter.
R/ Memberi
pertolongan dengan segera.
4.
Discharge planning
a.
Jelaskan tentang pentingnya
kontrol gula darah, penggunaan terapi yang teratur, diit dan olahraga.
b.
Jelaskan mengenai tanda-tanda yang
harus dilaporkan segera ke dokter atau tim medis lainnya (perawat, RS) rasa
lapar berlebihan, pusing gemetar seluruh tubuh, keringat dingin, lemas,
kehilangan kesadaran.
c.
Anjurkan pasien untuk rutin
kontrol ke dokter (kontrol gula darah).
d.
Ajarkan cara perawatan kaki pada
DM:
Ø Jika ada luka harus dirawat (di bersihkan).
Ø Menghindari sepatu/ sandal yang sempit.
Ø Jaga kebersihan kaki.
e.
Informasikan pasien panduan saat
akan berolahraga:
Ø Jika melakukan olahraga dirumah sebaiknya berolahraga bersama salah
satu anggota keluarga lain atau membawa tanda pengenal sebagai pengidap DM.
Ø Makan 2 jam sebelum kegiatan olahraga.
Ø Membawa permen/ makanan karbohidrat yang mudah di serap (air gula).
Ø Membawa air minum.
Ø Jenis olahraga: jalan (di dalam/ diluar rumah), lari, main golf,
bersepeda, joging.
DAFTAR
PUSTAKA
Doengoes,
Marilyn, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Alih bahasa : Ester monica. Jakarta:
EGC.
Ignatavicus,
Donna, 1995. Medical Surgical Nursing across the health care continuom 3rd
edition, WB saunders company.
Noer,
Sjaifoellah, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 3, Jakarta; Balai
Penerbit FKUI.
Prince, Sylvia,
1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta,
EGC.
Sherwood, L.
2001. Fisiologi Manusia: Dari sel ke sistem edisi 2 Jakarta: EGC.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar