Selasa, 27 Mei 2014

Diabetes melitus



A.          Konsep Dasar Teori
1.            Definisi
Ø  Diabetes melitus merupakan kelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah/ hiperglikemia (Brunner and Sudarth, 2002).
Ø  Diabetes melitus adalah gangguan yang disebabkan karena defisiensi insulin sehingga terjadi ketidak seimbangan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak (Donna, 1999).
Ø  Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi toleransi karbohidrat (Sylvia A Price, 1999).
Jenis diabetes melitus yang utama ada 2 yaitu:
a.       Tipe I (IDDM) : Insulin Dependent Diabetes Melitus
Dapat terjadi pada segala usia, namun pada umumnya usia muda (<30 tahun), penderita biasanya bertubuh kurus, dan disebabkan oleh faktor genetik, imunologi atau lingkungan. Biasanya akan memerlukan insulin untuk mempertahankan kelangsungan hidup, cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin.
b.      Tipe II (NIDDM): Non Insulin Dependent Diabetes Melitus
Biasanya terjadi pada orang diatas usia 30 tahun, penderita bertubuh gemuk (obesitas). Pada tipe ini terjadi resistensi terhadap kerja insulin, normal karena intoleransi insulin dengan reseptor insulin pada sel kurang efektif sehingga glukosa tidak masuk kedalam sel.

2.            Anatomi fisiologi
Pankreas adalah sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah, panjangnya ± 15 cm, lebar 5 cm mulai dari duodenum sampai ke limpa. Pankreas terletak di abdomen bagian tengah, dibawah dan dibelakang lambung di depan vertebra lumbal pertama. Terdiri dari 3 bagian: kepala, badan, dan ekor.
Fungsi pankreas mencakup 2 rangkap yaitu:
Ø  Fungsi eksokrin  :  Mensekresi enzim untuk pencernaan, di antaranya tripsin (protein), amilase (karbohidrat), lipase (lemak).
Ø  Fungsi endokrin :  Mengandung 3 jenis sel (3 tempat):
a.       Sel Alpha langerhans  :  Mensekresi glukagon untuk meningkatkan glukosa darah.
b.      Sel Beta langerhans   :  Mensekresi insulin yang berfungsi untuk menurunkan kadar gula darah.
c.       Sel Delta langerhans   :  Mensekresi somatostatin.
Insulin adalah hormon anabolic utama pada tubuh yang dilepaskan oleh sel beta langerhans dan memiliki berbagai efek yang bisa meningkatkan transportasi glukosa masuk kedalam sel. Semua sel tubuh menggunakan glukosa sebagai sumber energi termurah dan tercepat yang dapat menghasilkan ATP untuk aktivitasnya. Molekul glukosa tidak mudah menembus membran sel tanpa adanya insulin. Insulin meningkatkan mekanisme difusi terfasilitasi (dengan perantara pembawa) glukosa ke dalam sel-sel.
Dengan demikian insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan penyerapan glukosa darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel. Insulin adalah satu-satunya hormon yang mampu menurunkan glukosa darah. Terdapat 3 sel yang independent (tidak memerlukan insulin) untuk menggunakan glukosa yaitu: lensa mata, neoron dan endotel kapiler.

3.            Etiologi
Penyebab terjadinya DM di bagi menurut jenisnya:
a.       DM tipe I (IDDM)
Ø  Faktor genetik: cenderung ditemukan pada individu yang memiliki antigen HLA DR3 dan HLA DR4.
Ø  Infeksi/ virus (lingkungan)
Adanya beberapa virus yang dapat menyerang pankreas diantaranya: Virus rubella. Selain itu bahan-bahan toxic seperti racun tikus juga dapat merusak pankreas.
Ø  Autoimun
Reaksi antigen – antibodi dalam darah dan dianggap sebagai benda asing oleh tubuh.
b.      DM tipe II (NIDDM)
Faktor-faktor risiko yang dapat menyebabkan DM tipe 2:
Ø  Genetik (keturunan).
Ø  Obesitas, life style.
Ø  Usia (cenderung pada usia > 65 tahun)

4.            Patofisiologi
Pada penderita DM, produksi insulin terganggu atau tidak diproduksi sama sekali. Hal ini disebabkan oleh kurangnya produksi insulin pada sel beta (pulau langerhans pada pankreas) maupun karena reseptor insulin yang ada pada dinding sel kurang berfungsi ataupun resistensi terhadap insulin. Kedua hal ini menyebabkan gangguan pada metabolisme glukosa (glukosa tidak dapat masuk kedalam sel). Sehingga menyebabkan hiperglikemia di luar sel. Sedangkan sel tidak mendapat makan (fagia). Hiperglikemia membuat urine banyak mengandung gula (glukosuria) dan menjadi lebih pekat sehingga banyak menarik cairan tubuh (osmolitik diuresis) untuk di keluarkan melalui urine (poliuria). Banyaknya cairan tubuh yang keluar menyebabkan pasien merasa  haus yang berlebihan (polidipsi). Glukosa yang berada di luar sel tidak akan termetabolisme habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantara enzim aldose reduktase dan menghasilkan (diubah menjadi) sorbitol. Sorbitol akan bertumpuk dalam sel/ jaringan dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
Untuk memenuhi kebutuhan energi maka tubuh membakar lemak dan protein. Pembakaran lemak menghasilkan asam lemak (asetoasetat, b-OH biturat, keton) meningkat dalam darah sehingga dapat menyebabkan keto-asidosis. Selain itu zat sisa dari pembakaran lemak (keton) dan protein (ureum) yang terlalu tinggi (banyak) dalam darah juga dapat masuk kedalam otak dan meracuni otak sehingga dapt menyebabkan pasien kehilangan kesadaran.

5.            Tanda dan gejala
Ø  Polyhagia/ polydipsi, polyuria
Ø  Mudah lelah.
Ø  Nafas bau aseton, ketonuria, ketonemia.
Ø  Pernafasan kusmaul, hiperventilasi
Ø  Mual, muntah, anorexia.
Ø  Mukosa kulit kering
Ø  Luka bakar sembuh.

6.            Pemeriksaan diagnostik
a.       Glukosa darah
Kriteria diagnostik menurut ADA (America Diabetes Association) tahun 1997 dikatakan DM jika:
1)      Kadar glukosa puasa (> 8 jam) > 126 mg/ dl.
2)      Kadar glukosa 2 jam post prandial dengan test (75 gr glukosa) toleransi glukosa darah > 200 mg/ dl.
3)      Kadar gula darah sewaktu > 200 mg/ dl dan ada gejala-gejala diabetes melitus.
b.      Urinalisa: volume urine meningkat, berat jenis meningkat, glukosuria, ketonuria.
c.       Kurve harian: untuk mengevaluasi efektivitas therapy DM.
d.      Hemoglobin terglikosilasi (AbA1).
Merupakan pemeriksaan ikatan KH dan Hb, HbA1C merupakan ikatan antara glukosa dengan Hb, mencerminkan kadar gula darah selama jangka waktu tertentu. Normalnya HbA1C < 7% dari Hb total. HbA1C lebih dari 10% dianggap batas atas dari status kontrol yang adekuat sedangkan kadar lebih dari 15% adalah status kontrol yang buruk.
e.       Serum elektrolit: Menunjukkan hasil yang menurun karena kehilangan cairan (polyuria).
f.       Analisa gas darah: asidosis metabolik (HCO3 å).
g.      Hematokrit meningkat karena dehidrasi (polyuria).
h.      Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.

7.            Komplikasi
Ada 2 jenis komplikasi yang dapat terjadi, diantaranya:
Ø  Komplikasi akut
a.       Hipoglikemia
Disebabkan karena penurunan glukosa darah akibat :
Pemberian insulin yang berlebih, konsumsi makanan yang terlalu sedikit, aktivitas yang berat. Ditandai dengan: diaporesis, pucat, tubuh gemetar, rasa lapar.
b.      Ketoasidosis diabetik.
c.       Dehidrasi serebral akibat hiperosmolar
Ø  Komplikasi kronik.
v  Mikrovaskular: neprophaty, retinophaty.
v  Makrovaskular: cardiovaskular, cerebrovaskular, pembuluh darah perifer.
v  Neurophaty diabetik: perifer dan otonom.

8.            Therapy dan Penatalaksanan Medis
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar gula darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi. Komponen dalam penatalaksanaan diabetes adalah:
a.       Olahraga atau latihan fisik
Untuk meningkatkan efektivitas insulin.
 b.      Diit
Tujuan terapi gizi adalah:
Ø  Mempertahankan kadar gula darah dengan keseimbangan asupan makanan dengan insulin.
Ø  Memberikan energi yang cukup untuk mempertahankan dan mencapai BB normal.
Ø  Menghindari dan menangani komplikasi akut seperti hipoglikemia maupun komplikasi kronik.
Ø  Mencapai kadar serum lipid yang normal.
Standar diit DM yang dianjurkan
v  Karbohidrat: 60-70%
v  Protein: 10-15%
v  Lemak: 20-25%
Ø  Diit yang sering digunakan : 1500 -1700 kalori
c.       Obat hipoglikemia oral
Ø  Golongan sulfonilurea
Golongan obat ini bekerja dengan menstimulasi sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk mensekresi insulin.
Ø  Golongan Biguanid
Menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal dari reseptor insulin serta menurunkan produksi glukosa hati.
Ø  Alfa glukoside inhibitor
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial.
Ø  Insulin sensitizing Agent
Mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin.
d.      Insulin
Ø  Short acting.
Ø  Long acting.
Ø  Mix – campuran.

B.           Konsep Asuhan Keperawatan
1.            Pengkajian
a.       Pola persepsi kesehatan dan pemiliharaan kesehatan
Ø  Riwayat DM dalam keluarga.
Ø  Usia < 30 atau > 30 tahun.
Ø  Obesitas.
Ø  Riwayat penggunaan obat-obatan.
b.      Pola nutrisi metabolik
Ø  Rasa lapar dan haus berlebihan.
Ø  Mual, muntah.
Ø  Suka makan yang manis-manis.
Ø  Penurunan berat badan.
Ø  Luka sulit sembuh.
Ø  Inspeksi kulit:  kering (mukosa kering), bekas luka (akibat penyembuhan yang lama).
c.       Pola eliminasi
Ø  Polyuria, nokturia
Ø  Inkontinensia uri.
Ø  Konstipasi/ diare.
d.      Pola aktivitas dan latihan
Ø  Lelah mendadak.
Ø  Kram otot.
Ø  Kurang olahraga atau latihan.
Ø  Hipotensi orthostatik
e.       Pola tidur dan istirahat
Ø  Tidur terganggu karena nokturia.
Ø  Mudah mengantuk setelah makan.
f.       Pola persepsi kognitif
Ø  Pusing, sakit kepala.
Ø  Gatal-gatal.
Ø  Pandangan kabur.
Ø  Nyeri abdomen (uluh hati).
Ø  Rasa baal, kesemutan.
g.      Pola persepsi dan konsep diri
Ø  Gangguan body image.
Ø  Merasa rendah diri.
h.      Pola reproduksi dan seksualitas
Ø  Impoten, penurunan libido, vaginitis
i.        Pola mekanisme koping dan toleransi stress
Ø  Cemas, apatis, depresi.

2.            Diagnosa Keperawatan
a.       Kurang volume cairan tubuh b.d diuresis osmotik.
b.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d tidak adekuat/ resistensi insulin, diare intermiten.
c.       Resiko tinggi infeksi b.d tingginya kadar gula darah.
d.      Kelelahan b.d penurunan produksi energi metabolik.
e.       Regiment terapeutik tidak efektif b.d kurang pengetahuan tentang penyakit, pengobatan dan perawatan.

3.            Rencana Keperawatan
DP 1.   Kurang volume cairan tubuh b.d diuresis osmotik.
HYD   :  Kebutuhan cairan tubuh pasien terpenuhi dalam waktu 2 hari ditandai dengan:
Ø  Tidak ada tanda-tanda dehidrasi (mukosa dan kulit kering).
Ø  Tnda-tanda vital dalam batal normal.
Ø  Intake-output seimbang.
Rencana tindakan:
1)      Ukur dan catat tanda-tanda vital (S, N, P, TD) laporkan jika ada perubahan terutama pada pernafasan, tekanan darah.
R/  Mengetahui keadaan pasien. Hipovolemia dapat dimanifestasikan dengan hipotensi dan takikardia.
2)      Observasi tanda-tanda dehidrasi (turgor kulit dan mukosa kering, keluhan haus).
R/  Manifestasi terjadinya kekurangan cairan.
3)      Ukur dan catat cairan masuk dan keluar.
R/  Mengetahui balance cairan.
4)      Anjurkan pasien minum (air putih) 2500-3000 cc/ hari jika tidak ada kontraindikasi.
R/  Mencegah terjadinya kehilangan cairan tubuh, mempertahankan balance cairan.
5)      Anjurkan pasien menghindari minuman yang mengandung diuretik: kopi, teh.
R/  Diuretik menambah kehilangan cairan.
6)      Kolaborasi dengan medik pemberian terapi cairan IV.
R/  Memenuhi intake cairan.
7)      Kolaborasi pemeriksaan serum elektrolit.
R/  Mengetahui perubahan elektrolit dalam tubuh pasien.


DP 2.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d tidak adekuat/ resistensi insulin.
HYD   :  Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi dalam waktu 3 hari ditandai dengan:
Ø  Pasien mampu menghabiskan 1 porsi makanannya.
Ø  Gula darah pasien stabil.
Rencana tindakan:
1)      Ukur dan catat tanda-tanda vital tiap 4-5 jam.
R/  Keadaan gula adarah pasien yang tidak stabil merubah keadaan pasien (merubah tanda-tanda vital).
2)      Observasi tanda-tanda perubahan gula darah yang (peningkatan atau penurunan) seperti: cemas, sakit kepala, pusing, tubuh gemetar, sempoyongan, lapar, kehilangan kesadaran.
R/  Deteksi dini keadaan pasien, untuk pemberian intervensi segera.
3)      Observasi dan catat jumlah makanan masuk.
R/  Mengetahui pemenuhan nutrisi pasien.
4)      Kaji keluhan mual, muntah dan anorexia.
R/  Keluhan-keluhan tersebut mempengaruhi pemenuhan nutrisi.
5)      Hidangkan makanan porsi kecil tapi sering sesuai diit pasien.
R/  Meningkatkan nafsu makan pasien.
6)      Motivasi pasien menghabiskan makanan yang disajikan.
R/  Memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
7)      Kolaborasi pemeriksaan gula darah.
R/  Mengetahui kadar gula darah pasien.
8)      Kolaborasi dengan ahli gizi pemberian diit untuk DM.
R/  Mengontrol gula darah melalui makanan.
9)      Kolaborasi dengan medik pemberian insulin, OAD.
R/  Menurunkan kadar gula darah dengan meningkatkan asupan glukosa ke dalam sel.

DP 3.   Resiko tinggi infeksi b.d tingginya kadar gula darah.
HYD   :  Infeksi tidak terjadi dalam waktu 2 hari ditandai dengan:
Ø  Pasien mengetahui cara mencegah infeksi dan melakukannya.
Ø  Tanda-tanda vital dalam batal normal.
Ø  Tidak ada tanda-tanda terjadi infeksi (suhu, leukosit meningkat).
Rencana tindakan:
1)      Observasi tanda-tanda vital (terutama suhu).
R/  Mengetahui keadaan akut infeksi pada pasien.
2)      Lakukan teknik aseptik dalam tindakan invasif maupun perawatan luka (jaringan terbuka).
R/  Mencegah terjadinya infeksi.
3)      Beri perawatan kulit teratur, pertahankan kebersihan dan kerapihan alat tenun, ubah posisi tiap 4-5 jam.
R/  Menghindari terjadinya kelecetan pada kulit, kulit yang lecet (luka) membuat kuman infeksi masuk.
4)      Berikan penjelasan pada pasien mengenai pentingnya higiene perseorangan (mandi, mencuci tangan sebelum makan).
R/  Mencegah kuman infeksi masuk kedalam tubuh.
5)      Kolaborasi dengan medik pemberian vitamin.
R/  Meningkatkan daya tahan tubuh.

DP 4.   Kelelahan b.d penurunan produksi energi metabolik.
HYD   :  Pasien menunjukkan peningkatan dan mampu beraktivitas dalam waktu 2 hari ditandai dengan:
Ø  Keluhan lelah saat beraktivitas berkurang.
Ø  Aktivitas pasien meningkat.

Rencana tindakan:
1)      Diskusikan dengan pasien tentang kebutuhan aktivitas dan buat jadwal aktivitas.
R/  Mencegah pasien terlalu lelah.
2)      Beri aktivitas dan istirahat secara bergantian dan berimbang.
R/  Mencegah kelelahan pada pasien, memenuhi kebutuhan istirahat pasien.
3)      Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.
R/  Mengetahui perubahan yang terjadi, antisipasi tindakan.
4)      Tingkatkan partisipasi pasien dalam ADL.
R/  Meningkatkan kemandirian pasien.

DP 5.   Regiment terapeutik tidak efektif b.d kurang pengetahuan tentang penyakit, pengobatan dan perawatan.
HYD   :  Pasien memahami dan mematuhi regiment terapeutik yang telah dibuat ditandai dengan (dalam waktu 2 hari):
Ø  Pasien mengubah persepsinya mengenai pengobatan.
Ø  Pasien mau melakukan pengobatan (minum obat) secara teratur dan perawatan.
Rencana tindakan:
1)      Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang sakitnya.
R/  Mengetahui sejauh mana pemahaman pasien tentang penyakitnya, indikator pemberian informasi.
2)      Jelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya, diit, pengobatan dan perawatan dirumah.
R/  Mencegah terjadi komplikasi lebih lanjut.
3)      Beri kesempatan pasien bertanya.
R/  Mengetahui hal yang belum di mengerti pasien.
4)      Jawab pertanyaan pasien dengan tepat dan jelas (dengan kata-kata yang dapat dimengerti pasien atau keluarga).
R/  Meningkatkan pemahaman pasien akan sakitnya.
5)      Informasikan pada pasien mengenai pentingnya menjaga diit, melakukan perawatan (kontrol), pengobatan.
R/  Memotivasi pasien melakukan regiment yang efektif.
6)      Ajarkan pasien tanda-tanda yang harus dilaporkan segera ke dokter.
R/  Memberi pertolongan dengan segera.

4.            Discharge planning
a.       Jelaskan tentang pentingnya kontrol gula darah, penggunaan terapi yang teratur, diit dan olahraga.
b.      Jelaskan mengenai tanda-tanda yang harus dilaporkan segera ke dokter atau tim medis lainnya (perawat, RS) rasa lapar berlebihan, pusing gemetar seluruh tubuh, keringat dingin, lemas, kehilangan kesadaran.
c.       Anjurkan pasien untuk rutin kontrol  ke dokter (kontrol gula darah).
d.      Ajarkan cara perawatan kaki pada DM:
Ø  Jika ada luka harus dirawat (di bersihkan).
Ø  Menghindari sepatu/ sandal yang sempit.
Ø  Jaga kebersihan kaki.
e.       Informasikan pasien panduan saat akan berolahraga:
Ø  Jika melakukan olahraga dirumah sebaiknya berolahraga bersama salah satu anggota keluarga lain atau membawa tanda pengenal sebagai pengidap DM.
Ø  Makan 2 jam sebelum kegiatan olahraga.
Ø  Membawa permen/ makanan karbohidrat yang mudah di serap (air gula).
Ø  Membawa air minum.
Ø  Jenis olahraga: jalan (di dalam/ diluar rumah), lari, main golf, bersepeda, joging.



DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilyn, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Alih bahasa : Ester monica. Jakarta: EGC.

Ignatavicus, Donna, 1995. Medical Surgical Nursing across the health care continuom 3rd edition, WB saunders company.

Noer, Sjaifoellah, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 3, Jakarta; Balai Penerbit FKUI.

Prince, Sylvia, 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta, EGC.

Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia: Dari sel ke sistem edisi 2 Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzane, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner and Suddarth, Alih Bahasa: dr.Hg Kuncara, Edisi 8 Jakarta: EGC.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar